NKSE Coach

Immunförsvaret

Hur kroppen känner igen och oskadliggör mikroorganismer – från hud och slemhinnor till antikroppar, lymfocyter och immunologiskt minne.

  1. Immunförsvarets uppgift och de tre försvarslinjerna

    Immunförsvaret är inget enskilt organ utan ett system av barriärer, celler och proteiner spridda över hela kroppen. Den här filmen lägger grunden: vad immunförsvaret ska skilja på (eget mot främmande) och hur försvaret är uppbyggt i lager. Håll koll på skillnaden mellan det medfödda (ospecifika) och det adaptiva (specifika) försvaret – hela resten av modulen bygger på den uppdelningen.

    Film av Agne Paulsson, Högskolan Kristianstad. Öppna på YouTube. Inget laddas från YouTube förrän du klickar.

    Det här ska sitta kvar

    • Första försvarslinjen är mekanisk och kemisk: intakt hud, slemhinnor med slem och flimmerhår, surt magsäcksinnehåll, tårvätska och normalflora. Så länge barriären är intakt når de flesta mikroorganismer aldrig in i vävnaden där immunförsvarets celler arbetar.
    • Det medfödda immunförsvaret finns på plats från födseln, svarar inom minuter till timmar och reagerar likadant varje gång – det känner igen generella mönster hos mikroorganismer, inte enskilda individer.
    • Det adaptiva immunförsvaret är specifikt, tar dagar att komma igång första gången men lämnar ett minne som gör svaret snabbare vid nästa kontakt.
    • Immunförsvaret måste kunna skilja kroppseget från främmande. Alla kroppens kärnförsedda celler bär ytmarkörer (MHC klass I) som fungerar som legitimation.
    • Lymfsystemet med lymfkörtlar, mjälte, tymus och benmärg är immunförsvarets arbetsplatser: här mognar cellerna och här möter de antigen.

  2. Leukocyterna – immunförsvarets celltyper

    Nu går vi från system till celler. Alla vita blodkroppar bildas i benmärgen men delar upp sig i två huvudlinjer med helt olika arbetsuppgifter. Titta särskilt efter vilka celler som fagocyterar och vilka som tillhör det adaptiva försvaret – den uppdelningen återkommer i varje senare lektion.

    Film av Agne Paulsson, Högskolan Kristianstad. Öppna på YouTube. Inget laddas från YouTube förrän du klickar.

    Det här ska sitta kvar

    • Leukocyterna delas i granulocyter (neutrofila, eosinofila, basofila), monocyter och lymfocyter. Neutrofila granulocyter är den vanligaste vita blodkroppen och den som först i stort antal söker sig till en bakteriell infektion.
    • Monocyten cirkulerar bara något dygn i blodet och blir makrofag när den vandrar ut i vävnaden. Makrofagen är långlivad, fagocyterar och presenterar sedan antigen för lymfocyter.
    • Eosinofila granulocyter riktar sig framför allt mot parasiter och deltar i allergiska reaktioner; basofila granulocyter och mastceller frisätter histamin som startar inflammationens kärlreaktioner.
    • Lymfocyterna är B-celler, T-celler och NK-celler. B- och T-celler tillhör det adaptiva försvaret, NK-cellen till det medfödda och dödar virusinfekterade celler och tumörceller utan föregående aktivering.
    • Vita blodkroppar utför sitt arbete i vävnaden, inte i blodet. Blodet är transportvägen – de tar sig ut genom kapillärväggen (diapedes) där de behövs.

  3. Fagocytos, komplement och inflammationens fyra tecken

    Här ser du det medfödda försvaret i arbete. Först hur mikroorganismer faktiskt oskadliggörs på cellnivå, sedan hur inflammationen ordnar transporten av celler och proteiner till skadeplatsen. Koppla ihop varje klassiskt inflammationstecken med den kärlförändring som orsakar det – då blir inflammation logik i stället för en lista.

    Film av Agne Paulsson, Högskolan Kristianstad. Öppna på YouTube. Inget laddas från YouTube förrän du klickar.
    Film av Agne Paulsson, Högskolan Kristianstad. Öppna på YouTube. Inget laddas från YouTube förrän du klickar.

    Det här ska sitta kvar

    • Fagocytos sker i steg: cellen binder till partikeln, omsluter den i en fagosom, smälter samman fagosomen med en lysosom och bryter ner innehållet med enzymer och fria syreradikaler.
    • Komplementsystemet är ett tjugotal plasmaproteiner som aktiverar varandra i kedja. Det ger tre effekter: opsonisering (märkning som gör fagocytos lättare), kemotaxi (lockar hit fagocyter) och membranattackkomplex som spränger hål på bakterien.
    • Histamin från mastceller vidgar arteriolerna och gör kapillärerna mer genomsläppliga. Ökat blodflöde ger rodnad (rubor) och värme (calor); plasma som läcker ut i vävnaden ger svullnad (tumor).
    • Smärta (dolor) uppstår av trycket från svullnaden och av inflammationsmediatorer som prostaglandiner som sänker smärtreceptorernas tröskel.
    • Feber uppstår när pyrogener från bakterier och makrofager får hypotalamus att höja kroppens börvärde – ämnesomsättningen och immuncellernas aktivitet ökar medan många bakterier trivs sämre.
    • Var (pus) är döda neutrofiler, nedbruten vävnad och mikroorganismer – ett tecken på att fagocytosen pågått intensivt.

  4. Antikroppen – byggnad och verkningssätt

    Antikroppen är det adaptiva försvarets precisionsverktyg. Filmen går igenom molekylens Y-form och de fem klasserna. Fokusera på hur formen förklarar funktionen: den variabla änden avgör vad antikroppen binder till, den konstanta änden avgör vad som händer sedan.

    Film av Agne Paulsson, Högskolan Kristianstad. Öppna på YouTube. Inget laddas från YouTube förrän du klickar.

    Det här ska sitta kvar

    • Antikroppen (immunglobulin) är Y-formad med två tunga och två lätta kedjor. Spetsarna på Y:ets armar är variabla och passar ett enda antigen – resten av molekylen är konstant och styr vilken effektorfunktion som utlöses.
    • Antikroppen dödar inte själv. Den neutraliserar (blockerar mikroorganismens bindningsställen), opsoniserar (märker för fagocytos), agglutinerar (klumpar ihop) och aktiverar komplementsystemet.
    • IgG är vanligast i blodet, ger långvarigt skydd och är den enda klass som passerar placenta – därför skyddas nyfödda av moderns antikroppar de första månaderna.
    • IgM bildas först vid en ny infektion och är stor med tio bindningsställen, vilket gör den effektiv på att klumpa ihop och aktivera komplement. IgA finns i slem, saliv, tårar och bröstmjölk och skyddar slemhinnornas ytor.
    • IgE sitter bundet till mastceller och utlöser histaminfrisättning vid parasitangrepp och allergiska reaktioner. IgD sitter framför allt som receptor på oaktiverade B-celler.
    • Ett antigen är den del av en molekyl som immunförsvaret känner igen; den exakta bindningsytan kallas epitop. Samma mikroorganism bär många olika antigen.

  5. B-lymfocyten aktiveras och antikroppar börjar produceras

    Du vet nu vad en antikropp gör – här kommer den som tillverkar den. Filmen visar hela kedjan från vilande B-cell till plasmacell. Titta särskilt på varför de flesta B-celler inte klarar sig själva utan behöver signal från en T-hjälparcell, och varför det första svaret tar ungefär en vecka.

    Film av Agne Paulsson, Högskolan Kristianstad. Öppna på YouTube. Inget laddas från YouTube förrän du klickar.

    Det här ska sitta kvar

    • Varje B-lymfocyt bär redan från början antikroppar av en enda specificitet på sin yta. Kroppen har miljontals olika B-celler färdiga – antigenet väljer ut den som passar i stället för att skapa den (klonal selektion).
    • De flesta antigen kräver dubbel signal: B-cellen binder antigenet och presenterar det sedan för en T-hjälparcell, som med sina cytokiner ger klartecken till delning. Utan T-hjälp uteblir svaret i praktiken.
    • Den aktiverade B-cellen delar sig till en klon som utvecklas åt två håll: plasmaceller som tillverkar stora mängder antikroppar, och minnes-B-celler som blir kvar.
    • Plasmacellen är helt inriktad på proteinsyntes med kraftigt utbyggt endoplasmatiskt retikel och kan producera tusentals antikroppsmolekyler per sekund, men lever bara några dygn.
    • Primärsvaret tar ungefär 5–10 dagar och domineras av IgM. Sekundärsvaret kommer inom ett par dygn, är kraftigare och domineras av IgG med bättre passform – det är grunden för att vaccination fungerar.
    • Antikroppssvaret kallas humoral immunitet eftersom det verkar via lösliga molekyler i kroppsvätskorna, till skillnad från det cellulära försvaret.

  6. T-lymfocyter, cellulärt försvar och immunologiskt minne

    Antikroppar når inte in i en cell. Den sista lektionen handlar om försvaret mot det som gömmer sig inne i kroppens egna celler och om hur helheten hänger ihop. Följ hur T-cellen kräver att antigenet presenteras på en MHC-molekyl, och varför det kravet är själva skyddet mot att immunförsvaret angriper kroppen själv.

    Film av Agne Paulsson, Högskolan Kristianstad. Öppna på YouTube. Inget laddas från YouTube förrän du klickar.

    Det här ska sitta kvar

    • T-lymfocyter mognar i tymus (brässen), där celler som reagerar mot kroppseget sorteras bort. Den processen är förutsättningen för tolerans mot den egna vävnaden.
    • T-cellen känner bara igen antigen som presenteras på en MHC-molekyl på en annan cells yta – den kan inte binda fritt antigen i lösning, vilket antikroppar kan.
    • T-hjälparcellen (CD4) är dirigenten: den aktiverar B-celler, förstärker makrofagernas dödande och drar igång cytotoxiska T-celler via cytokiner. Faller den bort försvagas hela det adaptiva försvaret.
    • Cytotoxiska T-celler (CD8) dödar kroppsegna celler som är virusinfekterade eller förändrade, genom att göra hål i cellmembranet och utlösa programmerad celldöd (apoptos).
    • Immunologiskt minne bärs av långlivade minnes-B- och minnes-T-celler. Vid ny kontakt med samma antigen behövs ingen ny uppbyggnadsfas – svaret blir snabbare, kraftigare och stoppar ofta infektionen innan symtom hinner uppstå.
    • Aktiv immunitet innebär att kroppen själv bildat antikroppar och minnesceller och är långvarig. Passiv immunitet, som färdiga antikroppar via placenta eller bröstmjölk, ger skydd direkt men utan minne och klingar av.

Testa dig själv

9 frågor om immunförsvaret. Svaren sparas inte — det här är till för dig, inte för statistiken.

  1. Varför blir ett andra möte med samma bakterie oftast betydligt lindrigare än det första?
  2. Ett inflammerat område blir rött och varmt. Vad orsakar detta?
  3. En antikropp har bundit till en bakterie. Vad händer i nästa steg?
  4. Vilken vit blodkropp anländer först i stort antal vid en bakteriell infektion i vävnaden?
  5. Varför räknas intakt hud som en del av immunförsvaret?
  6. Varför räcker det oftast inte att en B-lymfocyt bara binder sitt antigen för att börja producera antikroppar?
  7. Ett virus har tagit sig in i en av kroppens celler. Varför hjälper antikroppar dåligt i det läget?
  8. Vad skiljer det medfödda immunförsvaret från det adaptiva?
  9. Vad är den direkta orsaken till svullnaden vid en inflammation?