Akut njursvikt

Akut njursvikt (AKI – Acute Kidney Injury) är ett snabbt påkommet försämrat filtrationsförmåga i njurarna som leder till retention av kvävemetaboliter och rubbning av vätske- och elektrolytbalansen. Tillståndet är potentiellt reversibelt om orsaken identifieras och behandlas i tid.

Anatomisk teckning av njurar, urinledare och urinblåsa. — Urinorganen som orienteringsstöd när du studerar akut njursvikt.
Bildkälla
Teckning av Illu_urinary_system.jpg: Arcadian derivative work: Thstehle, via Wikimedia Commons. Public domain. Källbildens engelska etikettlager borttaget. Bilden i övrigt oförändrad.

Bakgrund & mekanism

AKI delas in i prerenal (minskad njurperfusion, t.ex. vid hypovolemi, chock, hjärtsvikt), renal (direkt njurskada, t.ex. akut tubulär nekros, glomerulonefrit, nefrotoxiska läkemedel) och postrenal (obstruktion av urinvägarna, t.ex. prostatahyperplasi, sten).

Prerenal AKI är vanligast och uppstår när njurarna inte får tillräcklig blodtillförsel – korrektiv behandling av orsaken kan normalisera njurfunktionen.

Akut tubulär nekros (ATN) är den vanligaste renala orsaken och uppstår vid prolongerad ischemi eller nefrotoxinexponering (NSAID, aminoglykosider, röntgenkontrast).

GFR sjunker, kreatinin och urea stiger, och elektrolytrubbningar (hyperkalemi, hyperfosfatemi, metabol acidos) uppkommer inom timmar till dygn.

Symtom & kliniska fynd

Oliguri (diures < 0,5 ml/kg/h) eller anuri är tidiga tecken, men diuresen kan vara bevarad (non-oligurisk AKI).
Ödem och vätskeretention ger viktökning, hypertoni och risk för lungödem.
Illamående, kräkningar, trötthet och förvirring (uremiska symtom) uppträder vid kraftig kväveansamling.
Hyperkalemi kan ge muskelsvaghet, parestesier och livshotande arytmier (EKG: höga T-vågor, breddade QRS).
Metabol acidos ger kompensatorisk hyperventilation (Kussmaul-andning vid uttalad acidos).

Utredning & bedömning

Blodprover: kreatinin, urea/BUN, elektrolyter (Na, K, Cl, bikarbonat, fosfat, kalcium), blodgas, blodstatus och koagulation.

Urinprov: urinstatus, osmolalitet, Na-utsöndring (FENa < 1 % talar för prerenal, > 2 % för renal orsak) [Verifiera mot lokala referensintervall].

Ultraljud njurar och urinvägar för att utesluta obstruktion (postrenal orsak) – görs akut.
Vätskebalans och diuresövervakning är centrala omvårdnadsobservationer; urinsticka och timdiures mäts kontinuerligt.

KDIGO-klassificering (stadium 1–3) används för att gradera svårighetsgrad baserat på kreatininstegring och diuresminskning.

Behandling

Behandla grundorsaken: vätskeresuscitering vid hypovolemi, avlasta obstruktion vid postrenal orsak, sätt ut nefrotoxiska läkemedel.

Vätske- och elektrolytbalans: noggrant styrd vätsketillförsel, behandling av hyperkalemi (kalciumglukonat, insulin-glukos, natriumbikarbonat, kaliumsänkande läkemedel).

Njurersättningsterapi (dialys, CRRT) vid uremiska komplikationer, refraktär hyperkalemi, svår metabol acidos eller manifest övervätskning.

Undvik alla nefrotoxiska läkemedel och dosjustera läkemedel som elimineras renalt.
Nutritionsstöd med proteinrestriktion kan vara aktuellt i samråd med dietist.

Omvårdnad

Mät och dokumentera timdiures, vätskeintag och -utsöndring samt daglig vikt.
Identifiera tidiga tecken på hyperkalemi: muskelsvaghet, parestesier, EKG-förändringar – kontakta läkare omgående.
Kontrollera blodtryck och andning regelbundet; vid lungödem: halvliggande läge och syrgas.
Informera patienten om varför diuresen mäts och varför vätskeintag kan begränsas.

Vid dialys: hudvård vid shunt/dialyskateter, fistelvård, och observation av komplikationer (blödning, infektion, hypotoni).

Larmtecken

Diures < 0,5 ml/kg/h trots adekvat vätsketillförsel – kontakta läkare.
Hyperkalemi med EKG-förändringar (breddade QRS, höga T-vågor) – akut handläggning.
Tilltagande andnöd/lungödem vid övervätskning – halvliggande läge och akut medicinsk bedömning.
Snabb medvetandepåverkan/kramper vid uttalad uremi eller svår elektrolytrubbning.

Referensvärden

Kreatinin (referens, varierar med metod): Kvinna: 45–90 µmol/L; Man: 60–105 µmol/L [Verifiera mot lokala referensintervall]
Kalium (P-K): 3,5–5,0 mmol/L [Verifiera mot lokala referensintervall]
Minsta acceptabla diures: ≥ 0,5 ml/kg/h
GFR (eGFR): Normal > 60 ml/min/1,73 m² – AKI ger akut fall [Verifiera mot lokala referensintervall]

Läkemedelsgrupper

Kalciumglukonat (membranstabilisering vid hyperkalemi)
Insulin + glukos (kaliumsänkning vid hyperkalemi)
Natriumbikarbonat (korrekt metabol acidos, tillfällig kaliumsänkning)
Kaliumjonbytare (t.ex. patiromer, natriumzirkoniumcyklosilikat)

Doser anges inte — slå alltid upp aktuell ordination.

Begrepp

AKI (Acute Kidney Injury): Akut njursvikt definierad som stegring av kreatinin ≥ 26,5 µmol/L inom 48 h, eller ≥ 1,5× baslinjen inom 7 dagar, eller diures < 0,5 ml/kg/h i ≥ 6 h (KDIGO-kriterier).
Oliguri: Urinproduktion < 0,5 ml/kg/h eller < 400–500 ml/dygn – tidigt tecken på sviktande njurfunktion.
FENa (fraktionell natriumutsöndring): Procentandel filtrerat natrium som utsöndras i urinen; < 1 % talar för prerenal orsak, > 2 % för renal (ATN).
CRRT (Continuous Renal Replacement Therapy): Kontinuerlig njurersättningsterapi via extrakorporalt kretslopp, används vid kritiskt sjuka patienter med hemodynamisk instabilitet.