Kronisk njursvikt

Kronisk njursvikt (CKD – Chronic Kidney Disease) är en progressiv, irreversibel nedsättning av njurfunktionen som kvarstår i mer än tre månader. De vanligaste orsakerna är diabetesnefropati och hypertoni.

Anatomisk teckning av njurar, urinledare och urinblåsa. — Njurarnas läge i urinorganen som orienteringsstöd när du studerar kronisk njursvikt.
Bildkälla
Teckning av Illu_urinary_system.jpg: Arcadian derivative work: Thstehle, via Wikimedia Commons. Public domain. Källbildens engelska etikettlager borttaget. Bilden i övrigt oförändrad.

Bakgrund & mekanism

CKD klassificeras i stadier G1–G5 baserat på eGFR (njurfiltration) och A1–A3 baserat på albuminuri (GFR-A-klassifikation enligt KDIGO).

Diabetesnefropati och hypertensiv nefropati är de vanligaste orsakerna i Sverige, följt av glomerulonefrit och polycystisk njursjukdom.

Progressiv fibros och forlust av fungerande nefron leder till GFR-försämring, proteinuri och slutligen uremi.
Kompensationsförmågan minskar gradvis – symtom uppkommer ofta inte förrän vid GFR < 30 ml/min (stadium G4).

Sekundära komplikationer innefattar renalt betingad anemi (minskat erytropoetin), renalt betingad osteodystrofi (minskad D-vitaminaktivering, fosfatretention) och kardiovaskulär riskökning.

Symtom & kliniska fynd

Tidiga stadier är ofta asymtomatiska; fynd sker via rutinprovtagning (kreatinin, albuminuri).
Trötthet, koncentrationssvårigheter och sömnstörningar är vanliga ospecifika symtom.
Illamående, anorexi och viktminskning uppkommer vid uremi (sent stadium).
Klåda (uremisk pruritus), muskelkramper och restless legs är vanliga.
Hypertoni och ödem (vätske- och natriumretention), anemi (blek, trött), bensmärtor (osteodystrofi).

Utredning & bedömning

eGFR beräknas från kreatinin (CKD-EPI-formeln) och utgör grunden för stadiebedömning.
Albuminuri mäts som albumin-kreatinin-kvot (ACR) i spoturin – förhöjt värde är ett oberoende prognostiskt mått.
Blodprover: elektrolyter, fosfat, PTH, 25-OH-vitamin D, hemoglobin, järnstatus, lipider.

Blodtrycksmätning (24-timmars vid behov) är central – målvärde < 130/80 mmHg eller < 125/75 mmHg vid proteinuri [Verifiera mot lokala riktlinjer].

Njurultraljud vid nytillkommen CKD för att utesluta strukturell orsak.

Behandling

Behandla grundsjukdom: strikt blodsockerkontroll vid diabetes, blodtrycksbehandling med ACE-hämmare eller ARB (minskar proteinuri och progress).

SGLT2-hämmare (t.ex. dapagliflozin) har dokumenterad njurskyddande effekt vid CKD med eller utan diabetes.
Fosfatbindare och D-vitaminanaloger korrigerar mineral- och benrubbning (CKD-MBD).
Erytropoesstimulerande medel (ESA) och järnsubstitution vid renalt betingad anemi.

Njurersättningsterapi (hemodialys, peritonealdialys) eller njurtransplantation vid terminal njursvikt (stadium G5, eGFR < 15 ml/min).

Omvårdnad

Kostrådgivning: begränsat intag av kalium, fosfat och natrium beroende på stadium – dietistkontakt vid G3b och uppåt.

Vätskebalans: vikt dagligen hemma; patienten undervisas om tecken på övervätskning (andfåddhet, ödem, snabb viktuppgång).

Medicinlista granskas regelbundet – dosjustering krävs för många läkemedel vid njursvikt; undvik NSAID och nefrotoxiska kontrastmedel.

Stöd till egenvård: utbildning om dialysformer inför terminal fas, psykosocialt stöd vid sjukdomsacceptans.
Fistel-/katetervård vid dialysbehandling och regelbunden uppföljning av blodtryck, vikt och provresultat.

Larmtecken

Snabb försämring av eGFR (> 5 ml/min/år) – utred akut orsak (AKI på CKD, obstruktion, läkemedel).
Kalium > 6,0 mmol/L eller EKG-förändringar – akut behandling av hyperkalemi.
Svår vätskeretention med andnöd/lungödem – akut diuretika eller dialys.
Uremiska symtom (kraftig illamående, konfusion, kramper) – ställningstagande till akut dialys.

Referensvärden

eGFR-stadier (CKD): G1 ≥ 90 | G2 60–89 | G3a 45–59 | G3b 30–44 | G4 15–29 | G5 < 15 ml/min/1,73 m²
Albuminuri ACR (spoturin): A1 < 3 mg/mmol | A2 3–30 | A3 > 30 mg/mmol [Verifiera mot lokala referensintervall]
Blodtrycksmål vid CKD: < 130/80 mmHg (< 125/75 vid uttalad proteinuri) [Verifiera mot lokala riktlinjer]
Hemoglobin vid CKD-anemi (målvärde ESA-behandling): 100–120 g/L [Verifiera mot lokala riktlinjer]

Läkemedelsgrupper

ACE-hämmare / ARB (njurskydd, blodtrycksreglering, minskar proteinuri)
SGLT2-hämmare (njur- och kardiovaskulärt skydd)
Erytropoesstimulerande medel – ESA (behandling av renalt betingad anemi)
Fosfatbindare och D-vitaminanaloger (behandling av CKD-MBD)

Doser anges inte — slå alltid upp aktuell ordination.

Begrepp

eGFR (estimerat GFR): Beräknad glomerulär filtrationshastighet (ml/min/1,73 m²) utifrån kreatinin, ålder, kön – central markör för njurfunktion och CKD-stadiering.
Albuminuri / ACR: Utsöndring av albumin i urinen, mätt som albumin-kreatinin-kvot (ACR) i spoturin; förhöjt värde speglar glomerulär skada och är oberoende riskfaktor för progression.
CKD-MBD: Mineral- och benrubbning associerad med CKD: störd kalcium/fosfat-homeostas, förhöjt PTH, minskad D-vitaminaktivering och ökad frakturrisk.
Uremi: Symtomkomplex orsakat av ansamling av kvävemetaboliter vid svår njursvikt: illamående, trötthet, konfusion, klåda och perikardit.