Chock

Bakgrund & mekanism

• Chock uppkommer när syrgasleveransen (DO2) inte täcker vävnadernas syrgaskonsumtion (VO2), oavsett orsak.

Fyra huvudtyper: hypovolemisk (blödning/dehydrering), distributiv (sepsis/anafylaxi/neurogen), kardiogen (hjärtpumpsvikt) och obstruktiv (tamponad/lungemboli).

Kompensationsmekanismer: ökad sympatikustonus, perifer vasokonstriktion och takykardi — ger initialt normalt BT trots reducerat CO.

• Obehandlad chock leder till anaerob metabolism, laktacidos, multiorgansvikt (MOF) och död.
• Distributiv chock (sepsis) karakteriseras av vasodilatation och maldistribution trots adekvat CO.

Symtom & kliniska fynd

• Hypotoni (systoliskt < 90 mmHg eller > 40 mmHg drop från baseline) är ett sent och allvarligt tecken.
• Takykardi (> 100/min) är ett tidigt kompensationstecken som föregår hypotonin.
• Perifer vasokonstriktion: kall, blek och marmorerad hud (ej vid distributiv chock — varm hud).
• Förändrat medvetandetillstånd: agitation, konfusion och sedermera somnolens.
• Oliguri (< 0,5 ml/kg/h) speglar nedsatt njurperfusion och är ett viktigt tidigt tecken.
• Förhöjt andningsfrekvens och laktatstegring som tecken på anaerob metabolism.

Utredning & bedömning

• ABCDE-bedömning är primär åtgärd för att identifiera livshotande tillstånd.
• Artärblodgas (ABG) avslöjar laktatacidos, hypoxi och ventilationsstatus.
• Laktat (venöst eller arteriellt) > 2 mmol/L indikerar vävnadshypoxi; > 4 mmol/L associeras med dålig prognos.
• EKG och troponin för att utesluta kardiogen chock (ACS, arytmi).
• Blodprov: Hb, CRP, PCT, koagulationsstatus, elektrolyter, kreatinin och leverprover.
• Ekokardiografi (POCUS) kan snabbt skilja chocktyper baserat på fyllnad och kontraktilitet.

Behandling

Adressera grundorsaken omedelbart: blodstillning vid hypovolemisk chock, antibiotika+vätskor vid sepsis, PCI vid kardiogen chock, trombolys/embolektomi vid lungemboli.

• Intravenös vätska (kristalloider) ges som initial bolus vid hypovolemisk och distributiv chock.
• Vasopressorer (noradrenalin) ges om adekvat vätsketerapi inte normaliserar MAP >= 65 mmHg.
• Syrgas för att optimera arteriell syresaturation, intubation vid otillräcklig ventilation.
• Korrigera acidos, hypotermi och koagulopati — 'dödliga triaden' försvårar chockbehandling.

Omvårdnad

• Kontinuerlig monitorering: BT, puls, andningsfrekvens, SpO2 och medvetandegrad med täta intervall.
• Timdiures via KAD är obligatorisk för att följa njurperfusionen och svaret på behandling.
• Venösa accesser: minst 2 grova perifera venkanyler (eller central venkateter) för snabb vätsketillförsel.
• Dokumentera vätske- och läkemedelstillförsel minutiöst; rapportera avvikelser i vitala parametrar omedelbart.
• Håll patienten varm; filt och varmluftsfilt förhindrar ytterligare hypotermi.

Referensvärden

MAP-mål vid chock

>= 65 mmHg

Timdiures-mål

>= 0,5 ml/kg/h

Laktat (normalt)

< 2,0 mmol/L [Verifiera mot lokala referensintervall]

SpO2-mål

>= 94–98 % (lägre mål kan gälla vid KOL)

Läkemedelsgrupper

• Kristalloider (NaCl 0,9 %, Ringer-acetat) — initial volymterapi
• Vasopressorer: noradrenalin (förstahandsval vid distributiv/kardiogen chock)
• Inotropa: dobutamin (vid kardiogen chock med nedsatt kontraktilitet)
• Kortikosteroider (vid refraktär septisk chock)

Doser anges inte — slå alltid upp aktuell ordination.

Begrepp

MAP (Mean Arterial Pressure)

Medelartärtryck = DBT + 1/3 (SBT - DBT); speglar organperfusionstrycket; mål >= 65 mmHg vid chock.

Laktat

Biprodukt av anaerob glykolys; förhöjda nivåer (> 2 mmol/L) indikerar otillräcklig vävnadsperfusion.

Vasopressor

Läkemedel som ökar vaskulärt tonus och MAP; noradrenalin är förstahandsvalet vid de flesta chocktyper.

Distributiv chock

Chock orsakad av kraftig vasodilatation med maldistribution av blodflöde; vanligaste form är septisk chock.