Diabetes typ 1

Bakgrund & mekanism

• Autoimmun destruktion av insulinproducerande betaceller ger absolut insulinbrist; C-peptid är låg eller omätbar.
• Genetisk predisposition (HLA-DR3/DR4) i kombination med miljöfaktorer (troligen virusinfektion) triggar immunresponsen.
• Debuterar ofta i barn- och ungdomsåren men kan uppträda i alla åldrar.
• Utan insulin kan celler inte ta upp glukos; kroppen byter till fettförbränning som ger ketonkroppar och risk för DKA.
• Autoantikroppar (GAD65, IA-2, ZnT8) bekräftar autoimmun genes vid diagnostisk osäkerhet.

Symtom & kliniska fynd

• Klassisk triad: polydipsi, polyuri och ofrivillig viktnedgång.
• Trötthet, dimsyn och illamående är vanliga debutsymtom.
• Debut kan ske akut som diabetesketoacidos (DKA) med kräkningar, buksmärta och acetonlukt.
• Hos barn kan symtomen misstas för gastroenterit — enuresis natt hos tidigare torrlagda barn är ett tidigt tecken.
• Blodglukos vid diagnos är ofta markant förhöjt (> 15–20 mmol/L).

Utredning & bedömning

• S-glukos > 11,1 mmol/L vid symtom (eller fastevärde > 7,0 mmol/L) ger diagnos.
• HbA1c speglar medelblodsocker de senaste 2–3 månaderna; diagnostiskt gränsvärde ≥ 48 mmol/mol.
• C-peptid och GAD-antikroppar skiljer typ 1 från typ 2 vid oklart fall.
• Blodgas och ketoner (blod eller urin) tas vid misstänkt DKA.

Screening för komplikationer: njurfunktion (eGFR, albumin/kreatinin-kvot), ögonbottenfotografering, fotstatus och lipider.

Behandling

• Livslång insulinsubstitution — basal-bolus-regim (långverkande basinsulin + måltidsinsulin) eller insulinpump (CSII).
• Kontinuerlig glukosmätning (CGM) rekommenderas för att optimera glukoskontroll och minska hypoglykemirisk.
• Målet är HbA1c < 52 mmol/mol individualiserat; lägre mål om hypoglykemibenägenhet försvårar detta.
• Kost- och motionsrådgivning anpassas till insulinregimen — patienten lär sig kolhydratberäkning.
• Psykosocialt stöd är viktigt — ung ålder och livslång sjukdom ökar risk för diabetesdistress och ätstörningar.

Omvårdnad

• Kontrollera glukos regelbundet och lär patienten att korrigera avvikelser säkert.
• Bedöm injektionsteknik och injektionsplatser — lipohypertrofi ger oregelbunden insulinupptag.

Undervisning om hypoglykemisymtom och behandling (snabbsocker följt av långsamt kolhydrat); säkerställ att anhöriga vet vad de ska göra.

• Fotvård: inspektera fötter vid varje kontakt, uppmuntra daglig egenkontroll och lämpligt fotskodd.
• Dokumentera och rapportera HbA1c, hypoglykemiepisoder och eventuell DKA i standardiserat diabetesregister (NDR).

Referensvärden

HbA1c (behandlingsmål)

< 52 mmol/mol (individualiseras) [Verifiera mot lokala riktlinjer]

Fasteplasmaglukos (normalvärde)

4,0–6,0 mmol/L

Postprandialt glukos (mål CGM)

< 10 mmol/L (2 h efter måltid) [Verifiera mot lokala riktlinjer]

Diagnostiskt gränsvärde DM

Slumpmässigt plasmaglukos ≥ 11,1 mmol/L eller fastevärde ≥ 7,0 mmol/L

Läkemedelsgrupper

• Basinsulin (långverkande insulinanaloger, t.ex. insulin glargin, insulin degludek)
• Måltidsinsulin (kortverkande insulinanaloger, t.ex. insulin aspart, insulin lispro)
• Glukagon (vid svår hypoglykemi — subkutant eller intranasalt)

Doser anges inte — slå alltid upp aktuell ordination.

Begrepp

C-peptid

Biprodukt vid insulinsyntesen; lågt värde bekräftar betacellssvikt vid typ 1.

GAD-antikroppar

Autoantikroppar mot glutamatdekarboxylas; markör för autoimmun betacellsdestruktion.

CGM (kontinuerlig glukosmätning)

Sensor som mäter interstitiellt glukos i realtid och varnar för hypo-/hyperglykemi.

Lipohypertrofi

Fettvävnadsansamling vid upprepade injektioner på samma ställe som ger oregelbunden insulinupptag.