Diabetesketoacidos (DKA)

Bakgrund & mekanism

Absolut insulinbrist (eller kraftigt ökade kontraregulatoriska hormoner) aktiverar lipolys — fria fettsyror omvandlas i levern till ketonkroppar (aceto­acetat och beta-hydroxi­butyrat).

• Ketonkroppar är syror; ansamling ger metabol acidos med anjonsklyft.
• Hyperglykemi (vanligen > 14 mmol/L) och osmotisk diures ger dehydrering och elektrolyt­obalans.
• Utlösande faktorer: utebliven insulindos, infektion, trauma, debut av typ 1, SGLT2-hämmare (euglykemisk DKA).

Kalium­rubbet är komplext: total­kalium är lågt (diures) men initialt normalt eller högt S-K pga acidos — risker vid behandling.

Symtom & kliniska fynd

• Polydipsi, polyuri, illamående, kräkningar och diffus buksmärta.
• Acetonlukt (fruktig/naftalinaktig andedräkt) är karaktäristisk.
• Kussmauls andning: djup, snabb andning som kompensation för metabol acidos.
• Tachykardi och hypotoni vid uttalad dehydrering.
• Påverkat medvetande från somnolens till koma vid svår acidos eller hyperosmolaritet.

Utredning & bedömning

• Blodsockermätning (ofta > 14 mmol/L men kan vara normalt vid euglykemisk DKA).
• Blodgas: metabol acidos (pH < 7,35, bikarbonat < 15 mmol/L), hög anjonsklyft.
• Blodketoner: beta-hydroxi­butyrat > 3 mmol/L bekräftar DKA; urinketoner är ett alternativ men mer osäkert.
• Elektrolytstatus (Na, K, Cl, kreatinin) och osmolaritet.
• Sök utlösande orsak: odlingar, urinsticka, röntgen thorax, EKG om klinisk indikation.

Behandling

• Vätskeersättning är hörnstenen: isoton NaCl initialt för att häva chock och korrigera dehydrering.
• Insulindropp (kortverkande insulin IV) ges tills ketoacidosen är korrigerad — sänker glukos och stoppar ketogenesen.
• Kaliumsubstitution påbörjas när S-K < 5,0 mmol/L och diures är etablerad — acidos­korrigering sänker S-K.
• Glukosdropp (5–10 %) tillkommer när B-glukos < 14 mmol/L för att undvika hypoglykemi medan insulindropp fortsätter.
• Övertag till subkutant insulin sker när patienten är acidos­fri, äter och blodsocker är stabilt.

Omvårdnad

• Timvis mätning av glukos, ketoner, vätske­balans och medvetande­grad under akutfasen.
• Sätt KAD vid medvetande­påverkan eller behov av exakt diuresmätning.
• EKG-övervakning under kalium­korrigering — risk för arytmier vid elektrolyt­rubbning.
• Dokumentera vätske­balans, elektrolyt­svar och insulin­dos noggrant i kurva.

Utred och åtgärda utlösande orsak; utbildning till patient om hur man förhindrar framtida DKA (sick-day-regler, aldrig sätta ut insulin).

Referensvärden

Blodgas pH (normalvärde)

7,35–7,45

Bikarbonat (normalvärde)

22–26 mmol/L

Blodketoner (DKA-gräns)

> 3,0 mmol/L (beta-hydroxi­butyrat) [Verifiera mot lokala rutiner]

Anjonsklyft (normalvärde)

8–12 mEq/L; förhöjd > 16 talar för keto­acidos [Verifiera mot lokala referensintervall]

Läkemedelsgrupper

• Kortverkande insulin IV (insulindropp) — stoppar ketogenesen och sänker glukos
• Natriumklorid 0,9 % (isoton NaCl) — initial vätskeåteruppfyllnad
• Kaliumklorid IV — substitution vid hypokalemi under behandling
• Glukos 5–10 % IV — förhindrar hypoglykemi när insulin fortfarande behövs

Doser anges inte — slå alltid upp aktuell ordination.

Begrepp

Ketonkroppar

Aceto­acetat, beta-hydroxi­butyrat och aceton — syror som bildas vid ökad fettförbränning vid insulinbrist.

Anjonsklyft

Na − (Cl + HCO3); förhöjt värde indikerar tillskott av organiska syror som keton­kroppar.

Kussmauls andning

Djup, snabb andning som är en kompensatorisk hyperventilation vid metabol acidos.

Euglykemisk DKA

DKA med relativt normalt blodsocker (< 14 mmol/L), ses bl.a. vid SGLT2-hämmarbehandling.