Diabetes typ 2

Bakgrund & mekanism

• Patofysiologin kombinerar insulinresistens i muskel, lever och fettvävnad med en progressiv betacellsdysfunktion.
• Övervikt (framför allt bukfetma) och fysisk inaktivitet är starka modifierbara riskfaktorer.
• Sjukdomen är till stor del asymtomatisk under lång tid — diagnos ställs ofta vid rutinkontroll eller komplikationsdebut.
• Kronisk hyperglykemi ger glukotoxicitet och lipotoxicitet med successiv betacellsutmattning.
• Ärftligheten är stark; risk ökar med förstgradssläkting med typ 2-diabetes.

Symtom & kliniska fynd

• Ofta asymtomatisk; vid markant hyperglykemi ses polydipsi, polyuri och trötthet.
• Ökad infektionskänslighet (recidiverande hudinfektioner, svampinfektioner i underlivet).
• Dimsyn kan förekomma vid snabba glukossvängningar.
• Viktökning, hypertoni och dyslipidemi ingår ofta i det metabola syndromet.
• Fotsår eller sämre sårläkning kan vara debutsymtom vid lång tids oupptäckt sjukdom.

Utredning & bedömning

Diagnos ställs med HbA1c ≥ 48 mmol/mol, fasteplasmaglukos ≥ 7,0 mmol/L eller slumpmässigt glukos ≥ 11,1 mmol/L vid symtom (alltid bekräftat med ett nytt prov om asymtomatisk).

• Njurfunktion (eGFR, albumin/kreatinin-kvot) och lipidstatus ingår i basutredning.
• Blodtrycket bör kontrolleras; många patienter har samverkande hypertoni.
• Ögonbottenfotografering och fotstatus är obligatoriska delar av den diabetologiska kontrollen.
• Screeningprogram för högriskgrupper (t.ex. tidigare graviditetsdiabetes, BMI > 30) enligt Socialstyrelsen.

Behandling

• Livsstilsintervention (kostomläggning och ökad fysisk aktivitet) är grunden och kan reversera tidig sjukdom.
• Metformin är förstahandsläkemedel vid otillräcklig livsstilseffekt om inga kontraindikationer (eGFR-gräns beaktas).

SGLT2-hämmare och GLP-1-receptoragonister har kardiovaskulär och renoprotektiv effekt och prioriteras vid hjärt-kärlsjukdom eller njursjukdom.

• Insulinbehandling tilläggs vid otillräcklig glukoskontroll trots oral/injicerbar behandling.
• Blodtrycksmål och lipidmål (statinbehandling) är lika viktiga som glukoskontroll för att minska komplikationsrisk.

Omvårdnad

• Motiverande samtal (MI) och personcentrerat förhållningssätt stödjer patientens förmåga till livsstilsförändring.
• Fotvård: daglig inspektion, lämpligt fotskodd och remiss till fotterapeut vid risk för fotsår.
• Undervisning om egenmätning av blodsocker, symtom på hypo- och hyperglykemi samt läkemedelshantering.
• Uppmärksamma psykosociala faktorer — diabetesdistress, depression och ätstörningar är vanligare vid diabetes.
• Koordinera med dietist, diabetessköterska, ögonklinik och eventuellt podiatri/fotvård inom multiprofessionellt team.

Referensvärden

HbA1c (behandlingsmål)

≤ 52 mmol/mol (individualiseras till 58–70 mmol/mol vid hög ålder eller hypoglykemirisk) [Verifiera mot lokala riktlinjer]

Blodtryck (mål)

< 130/80 mmHg (individualiseras) [Verifiera mot lokala riktlinjer]

LDL-kolesterol (mål vid hög kardiovaskulär risk)

< 1,8 mmol/L [Verifiera mot lokala riktlinjer]

eGFR (gräns för metforminreduktion)

< 45 mL/min/1,73 m² — halvera dos; sätt ut vid < 30 [Verifiera mot lokala riktlinjer]

Läkemedelsgrupper

• Biguanider (metformin) — förstahandsval, minskar leverglukosproduktion
• SGLT2-hämmare (glifloziner) — kardiovaskulärt och renoprotektivt verkande
• GLP-1-receptoragonister — viktnedgång och kardiovaskulär skydd
• DPP-4-hämmare (gliptiner) — glukossänkande med låg hypoglykemirisk
• Sulfonureider — stimulerar insulinsekretion; hypoglykemirisk

Doser anges inte — slå alltid upp aktuell ordination.

Begrepp

Insulinresistens

Nedsatt förmåga hos celler att svara på insulin; kräver högre insulinnivåer för normalt glukosupptag.

HbA1c

Glykerat hemoglobin; speglar genomsnittligt blodsocker de senaste 2–3 månaderna.

Metabolt syndrom

Kombination av bukfetma, hypertoni, dyslipidemi och hyperglykemi med kraftigt ökad kardiovaskulär risk.

eGFR

Estimerad glomerulär filtrationshastighet; mått på njurfunktion som styr dosering av flera diabetesläkemedel.