Lungemboli

Bakgrund & mekanism

Tromber bildas oftast i de djupa benvener (DVT) och lösgör sig för att embolisera till lungartärerna — venös tromboembolism (VTE) är ett samlingsbegrepp.

Virchows triad beskriver riskfaktorerna: venös stasis (immobilitet, hjärtsvikt), endotelskada (trauma, kirurgi) och hyperkoagulabilitet (cancer, graviditet, trombofili, p-piller).

Obstruktion av lungartärerna höjer det pulmonella motståndet, belastar höger kammare och kan vid massiv LE leda till cirkulationskollaps.

Gasbyte störs: ventilationen bevaras i det obstruerade området men perfusionen uteblir — V/Q-mismatch och hypoxemi uppstår.

• Riskstratifiering (PESI-score, sPESI) avgör om patienten är högrisk, intermediärrisk eller lågrisk.

Symtom & kliniska fynd

• Akut dyspné (plötslig andfåddhet) är det vanligaste symtomet — ofta utan tydlig förklaring.
• Pleuritsmärta: skarp, andningskorrelerad smärta vid infarktpneumoni (perifer LE).
• Hemoptys (blodtillblandad upphostning) vid lunginfarkering.
• Takykardi (puls > 100/min) och takypné (AF > 20/min) — nästan alltid förekommande.
• Synkope eller pressynkope vid massiv LE — orsakas av nedsatt hjärtminutvolym.
• DVT-tecken i benet: svullnad, rodnad, värmeökning och ömhet längs venen.

Utredning & bedömning

• Wells score eller Geneva score beräknas för att klassificera klinisk sannolikhet (låg/måttlig/hög) för LE.
• D-dimer: ett normalt D-dimer (< 0,5 mg/L) vid låg–måttlig sannolikhet utesluter LE med god säkerhet.
• DT-lungangiografi (CTPA) är guldstandard för diagnos — visualiserar tromber i lungartärerna.
• EKG: sinustakykardi är vanligast; S1Q3T3-mönster och högerbelastning ses vid stor LE.
• Ekokardiografi bedömer höger kammarfunktion och används för riskstratifiering vid instabila patienter.
• Troponin T/I och BNP/NT-proBNP är prognostiska markörer vid LE — förhöjda värden indikerar myokardpåverkan.

Behandling

• Antikoagulation påbörjas omedelbart vid hög klinisk sannolikhet, utan att avvakta bilddiagnostik.
• Direktverkande perorala antikoagulantia (DOAK) är förstahandsval för de flesta patienter (apixaban, rivaroxaban).
• Trombolys ges vid massiv LE (cirkulationskollaps) för snabb reperfusion.
• Syrgas vid hypoxemi (SpO2 < 94 %).
• Antikoagulationsbehandlingen fortgår 3–6 månader (provokerad LE) eller längre (idiopatisk/cancerrelaterad).

Omvårdnad

• Vila och sängläge initialt vid instabil patient — mobilisering påbörjas försiktigt efter stabilisering.
• Tätt monitorera vitalparametrar: puls, blodtryck, andningsfrekvens och SpO2.

Informera patienten om antikoagulationsbehandlingen: blödningsrisk, vikten av att inte missa doser och tecknen på blödning.

• Kontrollera och övervaka bensymtom (DVT) — kompressionsstrumpor efter akutfasen.
• Identifiera och rapportera tecken på klinisk försämring (sjunkande SpO2, synkope, hypotoni) omedelbart.

Referensvärden

D-dimer cutoff (uteslutning LE)

< 0,5 mg/L vid låg–måttlig sannolikhet [Verifiera mot lokala referensintervall]

SpO2-mål

94–98 % (88–92 % vid känd KOL) [Verifiera mot lokala riktlinjer]

sPESI poäng för lågrisk

0 poäng (30-dagarsmortalitet ~1 %)

Terapeutisk antikoagulation (INR vid warfarin)

2,0–3,0 [Verifiera mot lokala referensintervall]

Läkemedelsgrupper

• Direktverkande perorala antikoagulantia (DOAK): apixaban, rivaroxaban — förstahandsval
• Lågmolekylärt heparin (LMH), t.ex. tinzaparin — parenteralt, t.ex. vid cancer eller graviditet
• Ofraktionerat heparin (UFH) — vid instabila patienter och inför trombolys
• Trombolytika, t.ex. alteplas — vid massiv LE med cirkulationssvikt

Doser anges inte — slå alltid upp aktuell ordination.

Begrepp

VTE

Venös tromboembolism — samlingsbegrepp för djup ventrombos (DVT) och lungemboli (LE).

V/Q-mismatch

Ventilations-perfusionsmismatch: en del av lungvävnaden ventileras men perfunderas inte, vilket ger hypoxemi.

Wells score

Klinisk poängskala som beräknar sannolikheten för lungemboli baserat på symtom, riskfaktorer och alternativa diagnoser.

CTPA

CT-pulmonell angiografi — datortomografi med kontrastmedel, guldstandard för att diagnostisera lungemboli.