Respiratorisk svikt

Respiratorisk svikt är ett tillstånd där lungorna inte kan upprätthålla adekvat syresättning (typ 1) eller ventilation (typ 2), vilket leder till livshotande störningar i blodgaserna.

Anatomisk teckning av luftvägar, lungor och lungblåsor.

Luftvägarnas och lungornas läge som orienteringsstöd när du studerar respiratorisk svikt.

Bildkälla

Teckning av Cancer Research UK, via Wikimedia Commons. Licensierad under CC BY-SA 4.0. Källbildens engelska etikettlager borttaget. Bilden i övrigt oförändrad.

Bakgrund & mekanism

Typ 1 (hypoxemisk) respiratorisk svikt: PaO2 < 8 kPa trots normal eller låg PaCO2 — orsakas av V/Q-mismatch, shunt eller diffusionsstörning (t.ex. ARDS, pneumoni, lungödem).

Typ 2 (hyperkapnisk/ventilatorisk) respiratorisk svikt: PaCO2 > 6,5 kPa med respiratorisk acidos — beror på otillräcklig ventilation (t.ex. svår KOL, neuromuskulär sjukdom, överdos).

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) är en svår form av hypoxemisk svikt med diffus alveolär skada, bilateral lunginfiltration och PaO2/FiO2 < 300.

  • Vanliga orsaker: pneumoni, sepsis, KOL-exacerbation, hjärtsvikt med lungödem, thoraxtrauma och aspiration.

Kompensationsmekanismer (ökad andningsfrekvens, ökad hjärtminutvolym) kan svikta vid utmattning och leda till akut andningsstillestånd.

Symtom & kliniska fynd

  • Dyspné och ökad andningsansträngning — patient sitter upp, använder accessoriska andningsmusklar.
  • Takypné (AF > 25/min) och takykardi som tidiga kompensationstecken.
  • Cyanos (blåfärgning av läppar och naglar) vid uttalad hypoxemi.
  • Paradoxal andning (inandade buken sjunker när bröstkorgen vidgas) — tecken på diafragmasvikt.
  • Agitation, konfusion och medvetandesänkning vid hyperkapni och cerebral hypoxi.
  • Bradykardi, hypotoni och cirkulationssvikt i preterminalt skede.

Utredning & bedömning

  • Artärblodgas (ABG) är avgörande: PaO2, PaCO2, pH, HCO3- och Base Excess definierar typ och svårighetsgrad.
  • Kontinuerlig pulsoximetri (SpO2) — observera att SpO2 kan vara falskt normalt vid kolmonoxidförgiftning.
  • Lungröntgen och DT-thorax för att identifiera orsak (pneumoni, ödem, pneumotorax, ARDS).
  • EKG och ekokardiografi vid misstanke om kardiogen orsak.
  • Laboratorieprover: LPK, CRP, troponin, NT-proBNP, laktat (syreskuld vid svår svikt).
  • Kontinuerlig NEWS2-monitorering för tidig eskalering.

Behandling

Syrgasbehandling anpassas till typ: vid typ 1 ges hög flödes-syrgas (mål SpO2 94–98 %); vid typ 2 (KOL) kontrollerat syrgas (mål 88–92 %) för att undvika att hämma andningsdriften.

  • Icke-invasiv ventilation (NIV/CPAP/BiPAP) kan undvika intubation vid typ 2-svikt (t.ex. KOL, kardiogent lungödem).
  • Invasiv mekanisk ventilation via endotrakealtub vid svår svikt, utmattning eller medvetslöshet.
  • Behandla grundorsaken: antibiotika vid pneumoni/sepsis, diuretika vid lungödem, bronkdilaterare vid bronkospasm.
  • Prone position (bukläge) vid svår ARDS förbättrar syresättningen.

Omvårdnad

  • Halvliggande position (30–45 graders höjd) förbättrar diafragmafunktion och minskar aspirationsrisk.

Tätt monitorera och dokumentera andningsfrekvens, SpO2, blodtryck, puls och medvetandegrad — tillkalla läkare vid försämring.

  • Var beredd på snabb eskalering: ha utrustning för NIV och intubation tillgänglig och känd.
  • Stöd patienten psykologiskt — andnöd är extremt ångestskapande; lugnt och tydligt bemötande minskar andningsarbetet.
  • Vid NIV: kontrollera maskpassform, tryck och läckage regelbundet; förebygg trycksår runt maskkanter.

Larmtecken

  • SpO2 < 90 % trots adekvat syrgastillförsel — omedelbar läkarkontakt.
  • Andningsfrekvens > 30/min med tecken på utmattning (paradoxal andning, försvagad hostförmåga).
  • Akut medvetandepåverkan (agitation, konfusion, somnolens) hos patient med andningssvårigheter.
  • Bradykardi och hypotoni i kombination med andningspåverkan — preterminalt tillstånd, larma omedelbart.

Referensvärden

PaO2 vid respiratorisk svikt (typ 1)
< 8,0 kPa [Verifiera mot lokala referensintervall]
PaCO2 vid hyperkapnisk svikt (typ 2)
> 6,5 kPa [Verifiera mot lokala referensintervall]
pH vid respiratorisk acidos
< 7,35 [Verifiera mot lokala referensintervall]
PaO2/FiO2-kvot vid ARDS
< 300 mmHg (svår ARDS: < 100 mmHg) [Verifiera mot källa]

Läkemedelsgrupper

  • Syrgasbehandling (inhalation) — anpassad koncentration till tillståndstyp
  • Bronkdilaterare (beta-2-agonister, antikolinergika) vid bronkospasm som bidragande orsak
  • Diuretika (loopdiuretika) vid kardiogent lungödem
  • Antibiotika vid infektiös orsak (pneumoni, sepsis)

Doser anges inte — slå alltid upp aktuell ordination.

Begrepp

Typ 1 respiratorisk svikt
Hypoxemisk svikt med PaO2 < 8 kPa och normalt eller lågt PaCO2 — beror på störd syresättning i lungorna.
Typ 2 respiratorisk svikt
Hyperkapnisk/ventilatorisk svikt med PaCO2 > 6,5 kPa — beror på otillräcklig ventilation.
ARDS
Acute Respiratory Distress Syndrome — svår, diffus alveolär skada med bilateral lunginfiltration och uttalad hypoxemi.
NIV
Non-Invasive Ventilation — ventilationsstöd via mask (CPAP/BiPAP) utan endotrakealtub.

Mer inom samma område